jueves, 28 de enero de 2010

CONCEPTO


Esta enfermedad también denominada enteritis regional, colitis granulomatosa o colitis transmural, queda enmarcada dentro de las enfermedades inflamatorias intestinales. Puede definirse como un proceso inflamatorio crónico de la pared intestinal, de distribución extensa, que normalmente afecta a todo el grosor de la pared intestinal.

Lo más habitual es que se manifieste en la porción más baja del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso, pero puede ocurrir en cualquier tramo del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano, incluso en la piel alrededor de éste.

La enfermedad de Crohn fue descrita por primera vez en 1932 y actualmente se la reconoce como un problema del tracto gastrointestinal bastante frecuente, ya que en la actualidad aparecen entre 20 y 70 casos por cada cien mil habitantes. Puede afectar a cualquier grupo humano, pero es más frecuente entre los blancos occidentales de origen anglosajón. El comienzo de la enfermedad se produce con mayor frecuencia durante la adolescencia y al inicio de la edad adulta, siendo la edad más frecuente de aparición entre los 15 y 30 años.




En cada individuo, la enfermedad afecta a un área específica del intestino, a veces dejando áreas normales (áreas intercaladas) entre las zonas afectadas. Alrededor del 35% de los que padecen la enfermedad de Crohn tienen afectado el íleon (íleon terminal), en el 20% sólo se afecta el intestino grueso, y en el 45% restante se afectan tanto el íleon como el intestino grueso.
La evolución de la enfermedad puede variar, experimentándose desde periodos de remisiones de largo tiempo alternándose con exacerbaciones de la enfermedad, hasta presentaciones de forma brusca y fulminante.

Al microscopio, la enfermedad de Crohn se presenta como una inflamación granulosa que afecta a todas las capas de la pared intestinal, que se observa edematosa e infiltrada. Aparecen lesiones salteadas: zonas intestinales de aspecto normal alternándose con segmentos afectados.

En los comienzos de la enfermedad, a nivel anatomopatológico se observan úlceras que comienzan siendo micro abscesos y que evolucionan a úlceras superficiales rodeadas de mucosa intestinal normal.

A medida que progresa la enfermedad, estas úlceras se van haciendo cada vez más profundas y forman fisuras que van afectando a las demás capas de la pared intestinal. La combinación de estas úlceras profundas con la mucosa edematosa que las rodea crea el clásico aspecto de empedrado que caracteriza a esta enfermedad (Imagen 1).

En la fase avanzada, las fisuras pueden atravesar la pared intestinal provocando fístulas y/o abscesos, tanto derivados a la piel como a otros órganos o cavidades.

La afectación de las distintas capas de la pared intestinal provoca un engrosamiento de ésta, que se vuelve fibrótica, provocando estrechamiento de la luz intestinal.

Según bibliografía que hemos manejado, existe una clasificación en función de la zona afectada y ésta es la siguiente:

-La ileocolitis es la forma más común que afecta la parte inferior del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso (colon).
-La ileítis que afecta el íleon.
-La enfermedad de Crohn gastroduodenal que causa inflamación en el estómago y duodeno.
-La yeyunoileítis que ocasiona parches de inflamación desiguales en la mitad superior del intestino delgado (yeyuno).
-La colitis de Crohn (granulomatosa) que solamente afecta el intestino grueso.

EPIDEMIOLOGIA


En el estudio de las Enfermedades Inflamatorias Intestinales son fundamentales los estudios epidemiológicos, principalmente para intentar profundizar en el conocimiento de su etiología y patogenia.

Actualmente se calcula que, de aproximadamente 400 millones de europeos, unas 850.000 personas padecen enfermedad de Crohn y 1.000.000 Colitis Ulcerosa, lo que supone que casi 2.000.000 de ellos sufren EII en Europa. Estos datos incitan a diseñar estudios epidemiológicos descriptivos en estas enfermedades que no incluyan solamente las tasas de incidencia y prevalencia sino que además incorporen las tasas de morbi-mortalidad, para dotar a estos estudios de un mayor interés y permitan planificar y utilizar de forma adecuada los recursos sanitarios.

Otro aspecto importante es que en España carecemos de estudios epidemiológicos descriptivos en la edad pediátrica que posiblemente tengan importancia en el futuro.

ETIOPATOGENIA



Como se ha mencionado anteriormente, la enfermedad de Crohn se enmarca, junto con dos enfermedades más (Colitis ulcerosa y Colitis Indeterminada), dentro de las denominadas enfermedades inflamatorias intestinales (EII). La patogenia de las EII no está del todo definida.
Cada vez se disponen de más datos que sugieren que es el resultado de una compleja interacción de tres elementos; susceptibilidad genética, inmunidad del huésped y factores ambientales.

Una incidencia aumentada en gemelos monocigóticos indica con claridad la existencia de un componente genético. Y es que, actualmente, varios estudios han asociado la enfermedad a un gen del cromosoma 16.

La naturaleza inflamatoria crónica de estas enfermedades ha estimulado la continua búsqueda de una posible etiología infecciosa, pero a pesar de los numerosos intensos por el momento no se ha conseguido aislar ningún agente bacteriano fúngico o viral.

La teoría de que pueda existir un mecanismo inmunitario implicado se basa en que las manifestaciones extraintestinales que pueden acompañar a estas enfermedades (por ejemplo artritis) serían fenómenos autoinmunitarios y que los agentes terapéuticos como los glucocorticoides o la azotioprina, ejercerían su efecto a través de mecanismos de inmunosupresión. Los pacientes con EII tienen anticuerpos humorales frente a las células del colon, a antígenos bacterianos como E.coli, a lipopolisacaridos y a proteínas extrañas como la leche de vaca. En general, la presencia y el título de estos anticuerpos no guardan proporción con la actividad de la enfermedad. Es probable que estos antígenos alcancen a las células inmunocompetentes de forma secundaria a la lesión epitelial. Además la EII se ha descrito en asociación con agammaglobulinemia y con déficit de Ig A, lo que plantea mayores dudas sobre el papel patogénico de estos anticuerpos humorales. También se han propuesto los inmunocomplejos como posible explicación de las manifestaciones extraintestinales de la EII. A pesar de ello, los estudios realizados con técnicas específicas de detección no han podido demostrar que exista mayor frecuencia de inmunocomplejos en los pacientes con EII.

Las anomalías asociadas de la inmunidad celular consisten en anergia cutánea, disminución de las respuestas a varios estímulos mitógenos y reducción del número de células T periféricas. Como muchas de estas alteraciones pueden desaparecer cuando la enfermedad está en fase inductiva es probable que se trate de fenómenos secundarios. En la mucosa de los pacientes con EII se han descrito también muchas anomalías asociadas de la inmunidad medida por células. Estas comprenden un aumento de las células de la mucosa con Ig G, así como cambios en el subtipo de células T, lo que sugiere una estimulación antigénica. La activación de la célula inmunitaria de la mucosa determina una expresión compleja de citocinas que pueden contribuir a la respuesta inflamatoria de la mucosa. Además, en la mucosa de los pacientes con EII están elevados mediadores inflamatorios diferentes de las citocinas, como los productores de las prostaglandinas y tromboxanos, que son un estimulo adicional para la respuesta inflamatoria. Hasta el momento, las investigaciones de laboratorio, no han encontrado hallazgos específicos de la colitis ulcerosa ni de la enfermedad de Crohn.

También se han descrito características psicológicas de los pacientes con EII. No es raro que estas enfermedades se presenten inicialmente o evolucionen brotes asociados a tensiones psicológicas importantes, como la pérdida de un miembro de la familia. Se ha sugerido que los pacientes con EII tienen una personalidad característica que los hace susceptibles a las tensiones emocionales que, a su vez, desencadenan o exacerban sus síntomas. Aunque son pocos los datos que relacionan directamente las tensiones emocionales con la etiología de causa desconocida de la enfermedad inflamatoria intestinal, apenas hay dudas de que un proceso crónico de etiología deconocida que afecta a las personas al principio de sus vidas produce a menudo sentimientos de angustia, ansiedad y cierto grado de depresión. Estas reacciones son factores de indudable importancia que modifican la evolución de estas enfermedades y su respuesta al tratamiento.



SIGNOS Y SINTOMAS


Las manifestaciones clínicas precoces son raras, pasando la enfermedad inadvertida durante muchos años. Una vez que hace su debut las manifestaciones son diversas. La mayoría de las personas que la presentan cursan con diarrea persistente. Las heces suelen ser líquidas o semiformes y le caracteriza que no contienen sangre (melenas), aunque puede haber pérdidas si el colon está afectado. El dolor se localiza en el cuadrante inferior derecho y remite con la defecación. A menudo existe una masa visible en el cuadrante inferior derecho.

Las manifestaciones sistémicas son las que a continuación se mencionan:
-Fiebre.
-Fatiga.
-Malestar.
-Anorexia.
-Pérdida de peso.
-Anemia.
-Dolor abdominal con cólicos.
-Dolor al evacuar las heces.

También existen las Lesiones ano-rectales como son:

-Fisuras.
-Úlceras.
-Fístulas.
-Abscesos.

Dichas lesiones se pueden manifestar antes de que aparezca la enfermedad. Si el estómago y el duodeno están afectados, existen;

-Náuseas.
-Vómitos.
-Dolor epigástrico.

También es frecuente observar carencias nutricionales, que van a variar tanto en tipo como en gravedad, dependiendo de la zona intestinal afectada. Por ejemplo, una absorción reducida de múltiples nutrientes es propia de la afectación del yeyuno e íleon. Estas carencias pueden afectar a carbohidratos, aminoácidos, grasas, vitamina hidro y liposolubles y folatos.

COMPLICACIONES


La obstrucción intestinal, los abscesos y las fístulas, son muy comunes y se las pueden consideran parte del proceso patológico. Hay pacientes en los que la enfermedad se suele presentar con alguna de estas manifestaciones. La obstrucción intestinal, se produce por una inflamación y por las cicatrices intestinales que se forman en el intestino, dicha obstrucción, puede dar lugar a una distensión abdominal, calambres y a veces se producen náuseas y vómitos.

Cuando se produce una fistulización, provoca un absceso y como consecuencia pueden aparecer escalofríos y fiebre. Una fístula entre el intestino delgado y el colon puede desarrollar diarrea, pérdida de peso y malnutrición.

La perforación intestinal y la hemorragia masiva, son complicaciones poco frecuentes.

La enfermedad de Crohn aumenta 5 o 6 veces más el riesgo de padecer cáncer de intestino delgado o de colon, pero el riesgo de cáncer es menor que el de colitis ulcerosa.

DIAGNOSTICO


Antes de comenzar con la investigación del diagnóstico de esta enfermedad, se valorarán los hallazgos físicos:

Cardiovasculares:

Puede aparecer una hipotensión relacionada con la deshidratación como resultado de la mínima ingesta de líquidos y sumado a la diarrea. Si aparece alguna infección por culpa de un absceso (secundario a esta enfermedad) saldrá a la luz la fiebre, lo cual aparecerá taquicardia y taquipnea. También puede aparecer una disritmia (trastorno del ritmo).

Renales:

Disminución de la diuresis como consecuencia de la escasa hidratación y material fecal en orina si existe fístula vesical.

Gastrointestinales:

Presencia de ruidos intestinales hiper o hipoactivos a la auscultación (borborigmos), presencia de masa abdominal, a la palpación, que indica un absceso si se acompaña de fiebre. Aparece dolor a la palpación, que se acompaña de sensibilidad abdominal anormal (sensibilidad hepática y distensión y rigidez abdominal).
En ocasiones se observa irritación perianal a consecuencia de la diarrea crónica o aguda; es bastante frecuente la hemorragia rectal y como consecuencia de todo ello aparece una pérdida notable de peso.

Integumentarios:

Se puede observar signos de carencia nutricional como es la piel seca, cabello ralo, ojos apagados, fatiga, apatía y edema articular.
Pueden aparecer signos de deshidratación, con disminución de la turgencia y mucosas secas. Palidez, ictericia (si hay hepatitis), equimosis (coloración causada por el sangrado
superficial dentro de la piel), fístulas que drenan (sobre todo se localizan alrededor del ombligo o en cicatrices quirúrgicas).
Con menor frecuencia suelen aparecer lesiones eritematosas, pústulas y pioderma gangrenosa (lesión cutánea de características inflamatoria, reactiva, no infecciosa, no tumoral).

Neurológicos:

Aparece agitación e irritación y con menos frecuencia problemas oculares como es el enrojecimiento, visión borrosa, iritis (inflamación de los tejidos que sostienen el iris), conjuntivitis y uveítis (inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina).

Musculoesqueléticos:

Se observa una articulación inflamada, dolorosa a la palpación (dolor y sensibilidad articular), también se observa una debilidad muscular con dificultad para la movilidad; menos frecuente es la espondilitis anquilosante (enfermedad reumática autoinmune crónica con dolores y endurecimiento paulatino de las articulaciones).
Una vez valorados los hallazgos físicos, el médico de Atención Primaria solicitará un análisis de sangre y de heces; los siguientes pasos se realizarán en la consulta del especialista de aparato digestivo y dichas pruebas se utilizarán con el fin de establecer el diagnóstico de la Enfermedad del Crohn (enteritis regional) [Enfermedad Intestinal Inflamatoria (EII)], se valorará la extensión de la patología y se evaluarán sus efectos.

Para inspeccionar la mucosa intestinal y para detectar los cambios característicos de la EII se procede a realizar las siguientes técnicas y medios diagnósticos:
  • Médico de Atención Primaria.
  • Pruebas hemáticas: no son específicas para el diagnóstico de esta enfermedad, aunque facilitan la determinación de la fase en la que se encuentra el proceso inflamatorio y el estado general.

    .- Hemograma completo: se puede ver elevación moderada del cálculo de leucocitos, a menos que haya una perforación, caso en el que la elevación es importante; disminución de los niveles de hemoglobina y hematocrito si hay una detrimento crónico de sangre; si la pérdida hemática es repentina y exagerada, los niveles de hemoglobina y hematocrito, puede que no se muestre espontáneamente el cambio en el volumen sanguíneo; el recuento de hematíes puede revelar una anemia megaloblástica si está afectada la fracción de íleo responsable de la absorción de vitamina B.
    .- Perfil de electrólitos: puede existir carencia de sodio, potasio y cloruros si ha habido un detrimento constante o agudo de líquidos del tracto gastrointestinal con una reposición incorrecta.
    .- Niveles de proteínas totales: reducidos debido a la importante pérdida de proteínas en el exudado inflamatorio del intestino y a través de la hemorragia de los tejidos lesionados, que puede implicar la disminución de albúmina y otras proteínas plasmáticas.
    .- Nivel de urea nitrogenada en sangre: acrecentado, dado que las carencias nutricionales significativas producen el catabolismo de las proteínas corporales, lo que se manifiesta en un balance nitrogenado negativo.
    .- Tiempo de coagulación: prolongado debido al defecto de síntesis de vitamina K que se origina a medida que se destruye la superficie intestinal; la implicación hepática puede involucrar la alteración del mecanismo de coagulación a medida que se trastorna la síntesis de los factores de coagulación.
  • Estudio de las heces: se suele pedir cultivo y antibiograma, así como la búsqueda de huevos y parásitos para descartar un origen infeccioso de los síntomas; generalmente la determinación de sangre oculta en heces es positiva; también pueden encontrarse grasa (esteatorrea) si se ha deteriorado la reabsorción de bilis por destrucción de las superficies intestinales.
  • Médico de Atención Especializada
  • Pruebas de función hepática: la hepatitis es una complicación de la EII. Puede haber una elevación de la bilirrubina y enzimas hepáticas.
  • Niveles de fosfatasas alcalinas: aumentados si existe implicación de artritis o hepatitis.
  • Análisis de orina: al igual que en el estudio de las heces se pide cultivo y antibiograma si se sospecha una fístula vesical; puede existir algunas infecciones oportunistas del tracto genitourinario por inmunosupresión general.
  • Prueba de la tuberculina: la tuberculosis del ciego puede imitar los síntomas asociados a las EII.
  • Título de anticuerpos: con frecuencia se detectan anticuerpos anticolon en pacientes con colitis ulcerosa, pero no en otros pacientes con EII.
  • Enema opaco: esta enfermedad generalmente localizada en el intestino delgado, a veces puede ocurrir en el intestino grueso, con lo que distinguir ambos trastornos con esta técnica es bastante dificultoso; el procedimiento debe omitirse si se sospecha de un absceso o fístula porque la preparación para este procedimiento y el procedimiento en sí mismo pueden agravar la enfermedad.
  • Rectoscopia o colonoscopia: se observa una mucosa que se desmenuza fácilmente, edematosa, con un tono rojo intenso en el intestino; si la lesión se localiza pasando la válvula ileocecal, puede observarse un estrechamiento y una estenosis de dicha válvula.
  • Biopsia rectal: hay facultativos que solicitan esta prueba pero verdaderamente es de poca utilidad en esta enfermedad.
  • Tomografía computarizada: se utiliza para ver si existen masas abdominales que pueden ser fístulas o abscesos.
  • Series GI superiores: las lesiones en esta enfermedad pueden darse en cualquier lugar a lo largo del tracto gastrointestinal y tienden a alternar con segmentos de tejido normal; esta prueba se realiza para considerar la extensión de la implicación y para ver los tramos en que las cicatrices y estenosis puedan haber producido obstrucciones del flujo intestinal.
  • Radiografía óseas: se realizan para manifestar la presencia y extensión de los cambios artríticos y espondilitis anquilosante, que pueden suceder en la EII.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-Enfermedad del crohn:

Localización: desde la boca hasta el ano, generalmente en el íleon distal.

Espesor: espesor completo.

Se diagnostica por: síntomas clínicos y exclusión de otra EII.

Anatomía patológica: la colonoscopia/ biopsia detecta células inflamatorias, lesiones salteadas y úlceras.

Signos y síntomas: dolor en CID insidioso que no se alivia con la defecación y afectación perianal.

Complicaciones: estenosis/adherencias, fístulas, abscesos, perforación intestinal, megacolon tóxico.

Tratamiento médico: sulfasalacina, tratamiento inmunosupresor, reposo intestinal con NPT, resección del área afectada.

- Colitis ulcerosa:

Localización: recto y colon acabando en la unión ileocecal.

Espesor: mucosa y submucosa.

Se diagnostica por: síntomas clínicos y exclusión de otra EII.

Anatomía patológica: la colonoscopia observa una mucosa roja y edematosa con seudopolipos.

Signos y síntomas: diarrea aguda, dolor abdominal que se alivia con la defecación, hemorragia rectal.

Complicaciones: hemorragia gastrointestinal masiva, hipovolemia, malnutrición, megacolon tóxico.

Tratamiento farmacológico: igual

VALORACIÓN SEGUN PARONES FUNCIONALES


HISTORIA DE ENFERMERÍA (Identificación de los patrones funcionales de salud).

Patrón de percepción y mantenimiento de la salud:
  • Puede referir ataque gradual o agudo de dolor cólico abdominal, anorexia y pérdida de peso relacionado con el temor a la ingesta de líquidos y alimentos que aumenten los dolores; febrícula (puede haber fiebre alta si hay perforación); cambio en los hábitos intestinales, con un aumento de la frecuencia de eliminación.
  • Puede presentar una historia de irritaciones agudas anteriores.
    Puede advertir de estar tomando medicación, que contiene corticoides o inmunosupresores.
  • Puede decir que tiene otros familiares que sufren este trastorno.
    Puede tener un retraso del crecimiento (cuando la EII aparece en la infancia).

Patrón nutricional-metabólico:

  • Una característica bastante típica es la anorexia con pérdida de peso.
  • Puede haber signos y síntomas de malnutrición crónica.
  • Puede recibir ingesta de alimentos grasos u otras trasgresiones dietéticas; si la enfermedad es crónica, puede que esté siguiendo una dieta blanda, pobre en residuos y fibras.

Patrón de eliminación:

  • Informa de la exageración del número de eliminaciones intestinales (puede haber sido gradual o de ataque agudo).
  • Informa de dolor abdominal y de borborigmos antes del inicio.
  • Puede mostrar ondas peristálticas que se ven en el abdomen.

Patrón de actividad y ejercicio:

  • Refiere malestar y fatiga.
  • Debilidad muscular.

Patrón de reposo-sueño:

  • Puede referir trastornos del sueño relacionados con las molestias abdominales y defecación nocturna.

Patrón de autoimagen y concepto:

  • Puede que haya una baja autoestima, compensada por un estilo de vida ambicioso, difícil de llevar.

Patrón de rol y relaciones:

  • Puede usar una conducta dependiente para afrontar sentimientos de rabia, discordia y angustia.
  • Puede decir que otros familiares tienen problemas gastrointestinales similares.

Patrón de sexualidad y reproducción:

  • Puede manifestar una alteración de la capacidad para hacer frente a todas las fases de las relaciones humanas si la enfermedad es crónica.
  • Es muy típico mostrar una demora en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y función sexual si el inicio de la EII fue antes que la pubertad.
  • Se puede dar un descenso de la fertilidad.

Patrón de tolerancia al estrés:

  • Puede tener sentimientos de impotencia y de desesperación.
  • Puede usar la somatización (múltiples quejas físicas periódicas, sin causa orgánica que lo justifique).



POSIBLES HIPOTESIS


Las siguientes hipótesis son adecuadas para los pacientes con este tipo de enfermedad en el proceso de la fase preoperatoria de la asistencia:

  • Déficit de conocimientos sobre la enfermedad, pruebas diagnósticas, pronóstico, tratamiento y manifestaciones de las complicaciones de la enfermedad.
  • Alteración de la nutrición por defecto relacionada con restricciones dietéticas, náuseas, diarreas, dolor abdominal, hipermovilidad intestinal y la disminución de la absorción.
  • Diarrea relacionada con la irritabilidad intestinal.
  • Déficit de líquidos relacionado con la diarrea.
  • Ansiedad relacionada con la evolución final de la enfermedad.
  • Impotencia relacionada con la pérdida de control sobre las funciones orgánicas.
  • Alteración de la integridad de la piel anal en relación con la frecuencia de la diarrea.
  • Dolor crónico relacionado con el proceso inflamatorio intestinal.
  • Alto nivel de riesgo de afrontamiento ineficaz relacionado con la cronicidad de la enfermedad y la ausencia de su tratamiento definitivo.
ETIQUETAS DIAGNOSTICAS

PROBLEMAS DE COLABORACIÓN


Desequilibrio de fluidos y electrólitos.

Potencial de disritmias cardíacas relacionadas con la depleción de electrólitos.

Obstrucción intestinal.

Hemorragia gastrointestinal.

Anemia.

Fístulas, fisuras, abscesos.

Cálculos renales.

Retrasos en el crecimiento.

TRATAMIENTO


El tratamiento inicialmente va encaminado a paliar los signos y síntomas, a disminuir la inflamación y a mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos. Principalmente va a depender de la enfermedad y de las características propias de cada individuo.
  • NUTRICIONAL

Dieta regular y equilibrada en las fases de remisión, sin ninguna restricción, salvo aquellos alimentos que provocan la exacerbación de los síntomas; lo importante es mantener el aporte calórico y proteico adecuado y el mantenimiento del peso corporal.
En periodos de exacerbación y dependiendo de la situación del paciente, se puede administrar una ingesta oral o bien a través de nutrición enteral de una dieta blanda, baja en residuos, grasas y fibra, pero abundante en proteínas, hidratos de carbono, calorías y vitaminas que proporciones una alimentación adecuada y reduzca la estimulación excesiva del intestino.
La administración de una nutrición enteral de forma continua ayuda a favorecer la remisión y puede contribuir al cierre de las fístulas entéricas.
En periodos de exacerbación aguda, se necesita un reposo intestinal completo: esto se consigue a través de la administración por vía parenteral tanto de líquidos y electrolitos, como nutrientes, manteniéndose al paciente en dieta absoluta.

  • FARMACOLÓGICO

Sulfasalacina
Es un antiinflamatorio utilizado por su efecto local sobre la mucosa intestinal en la enfermedad intestinal inflamatoria. Su principio inhibe la producción de prostaglandinas en el intestino. La prostaglandina es un mediador del proceso inflamatorio, por lo que su bloqueo reduce la inflamación. Se utiliza para el tratamiento en la fase de recidiva aguda en la enfermedad del colon. No se ha demostrado que evite la exacerbación, con lo que una vez que haya cedido la fase aguda se debe suspender. Los efectos adversos son vómitos, nauseas, diarreas y cefaleas.
→ Educación sanitaria para el paciente y la familia.
- Es necesario tomar el medicamento después de las comidas para disminuir el efecto gástrico.
- El paciente debe beber al menos 2 L de líquido diarios para disminuir el riesgo de daño cerebral.
- Deben utilizarse filtros solares para prevenir las quemaduras; este tipo de fármacos aumenta la sensibilidad al sol.


Mesalamina y Olsalacina
Presentan menos efectos secundarios que las sulfasalacina. Están disponibles en forma de supositorios, suspensión para enemas y comprimidos.
→ Educación sanitaria para el paciente y la familia.
- Mostrar el método recomendado de administración, incluyendo la inserción de supositorios o la aplicación de un enema rectal.
- Agitar las preparaciones en suspensión antes de usarlas.
- La diarrea es el efecto secundario más común de estos fármacos.


Corticoesteroides (metilprednisolona y prednisolona)
Los esteroides no impiden las recidivas de la enfermedad, pero alivian los síntomas en muchos casos. Se pueden administrar por vía sistémica y tópica en forma de enema de retención. Éste es muy adecuado para los enfermos con la enfermedad en el colon descendente y el recto. Reducen la inflamación aguda y el edema y controlan la exacerbación. Una vez se haya conseguido reducir la fase aguda, se debe de ir bajando la dosis hasta la suspensión del tratamiento, aunque en ocasiones su retirada provoque una exacerbación y origine que se tenga que mantener a dosis bajas de forma continua.

→ Educación sanitaria para el paciente y la familia.
- Los medicamentos se han de tomar siguiendo las prescripciones, sin cambiar la dosis ni el momento de usarlos. No se puede suspender el medicamento de repente. La dosis debe reducirse progresivamente cuando se deja de tomar el fármaco.
- El medicamento se ha de tomar con alimento para reducir los efectos gastrointestinales.
- Es necesario moderar la ingesta de sal y los alimentos ricos en sodio como las carnes procesadas y patatas fritas industriales, y hay que aumentar la de los que contienen potasio como fruta, verduras y carnes magras.

Inmunosupresores
Han tenido un éxito discutible en el tratamiento de la enfermedad del Cohn. No constituyen la primera línea de tratamiento y actúan con lentitud.

Antidiarreicos
Pueden ayudar a aliviar el dolor cólico y la diarrea en la enfermedad del Cronh. La codeína y la loperamida disminuyen la diarrea con una reducción condominante de los espasmos. Deben administrarse con precaución.

  • QUIRURGICO

Dado que la cirugía no es un tratamiento que resuelva la enfermedad del Cronh, se utiliza cuando la enfermedad no responde al tratamiento médico o cuando aparecen complicaciones como las fístulas internas y enterocutáneas, abscesos intraabdominales y enfermedad perianal. La cirugía va encaminada a la eliminación de las zonas intestinales afectadas con anastomosis.


Las técnicas más habituales son:

- Resección de los segmentos de intestino enfermo con reanastomosis, en la enfermedad segmentaria grave y en complicaciones que afectan a determinados segmentos intestinales.
- Colectomía total (extirpación de todo el colon) con ileostomía (derivación del ilion a la pared abdominal a través de la creación de un orificio ileal.
- Colectomía subtotal (extirpación de casi todo el colon) con anastomosis íleo-rectal (unión del íleon con el recto).
- Colectomía o ileostomía temporal para dar reposo al intestino distal.

Más de la mitad de los pacientes con enfermedad del Cronh precisan intervención quirúrgica a lo largo de la evolución de la enfermedad y además esta solución no es definitiva, ya que existe un alto porcentaje de recidivas que requieren una nueva intervención para continuar eliminado las zonas intestinales donde aparecen nuevas lesiones.
En el caso que sea preciso llevar a cabo una ileostomía o colostomía temporal el paciente requerirá de unos cuidados específicos, que mostramos a continuación:


Cuidados e higiene del estoma:
Es muy importante realizar una correcta higiene del estoma y cuidar la piel de alrededor del mismo, ya que de ello va a depender, en gran medida, su bienestar y seguridad. Para mantener la piel de alrededor del estoma en buen estado, es fundamental mantenerla limpia y seca, utilizando un dispositivo que la proteja del contacto de las heces.

Higiene del estoma y de la piel de alrededor (piel periestomal):

1.Eliminar de la piel los restos de heces con un pañuelo de papel.

2.Limpiar la piel y el estoma con agua tibia, jabón neutro y esponja suave, realizando movimientos circulares de fuera hacia dentro.

3.Secar a toquecitos con una toalla, evitar el frotar bruscamente. No secar la piel con secador y si existiera vello hay que cortarlo con tijeras, nunca con maquinilla.

4.Una vez que la piel esté limpia y seca, se procede a aplicar el dispositivo.

Cuidados y retirada de los dispositivos de 2 piezas:
Colocación:

1.Mida el diámetro del estoma con un medidor o plantilla.

2.Recorte el adhesivo al diámetro del estoma, ajustándolo como “anillo al dedo”, para evitar que las heces entre en contacto con la piel, ya que esta se irritará. (El estoma suele reducirse en los primeros meses, por lo que conviene medirlo con frecuencia).

3.Si se trata de un dispositivo de una sola pieza retirar el film protector y pegar la bolsa alrededor del estoma, alisándolo bien para evitar fugas. En los dispositivos de dos o tres piezas, retirar el film protector, adherir el disco a la piel (en la colocación del disco sobre el estoma, empiece siempre de abajo hacia arriba por si se produce alguna excreción durante la colocación) y a continuación se procederá a encajar la bolas en el circulo de plástico, si la bolsa tuviese cierre de seguridad, proceda a cerrarlo hasta que escuche el “clip”.

4.Por último, mantenga la mano puesta sobre el disco con la bolsa, ya que el calor favorece la adhesión a la piel.

Retirada:
En los dispositivos de una pieza: tirar con cuidado de arriba hacia abajo, sujetando la piel con la otra mano.
En los dispositivos de dos o tres piezas: abrir el dispositivo de seguridad y tirar de la bolsa hacia arriba y hacia fuera, sujetando el disco con la otra mano. Limpiar el aro si es necesario y aplicar una nueva bolsa. Para cambiar el disco si procederá a retirarlo poco a poco, sin tirones, empezando de arriba y hacia abajo y sujetando la piel con la otra mano.

Consejos sobre el cambio de los dispositivos:
En caso de dispositivos abiertos: vaciar la bolsa de colostomía cuando alcance aproximadamente los 2/3 de su capacidad. La bolsa se recambia cada 24 horas.
En los sistemas de 2 piezas, el disco puede permanecer varios días en la piel (lo normal es de 2 a 3 días).
Siempre que existan signos de filtrado entre el adhesivo y la piel, debe cambiarse el dispositivo.
Si el estado de la piel periestomal está en buen estado se utilizaran los dispositivos de una pieza. Por el contrario, en pieles sensibles o irritadas utilizar los dispositivos de dos pieza.
La ducha puede realizarse con bolsa o sin bolsa. Es conveniente probar ambas posibilidades y hacerlo de la manera que le resulte más cómodo.
No utilizar desinfectantes para la limpieza del estoma.
Durante los primeros meses el estoma se irá reduciendo de tamaño por el proceso de cicatrización, por lo que conviene ir reduciendo paralelamente el diámetro del adhesivo.

BOBLIOGRAFIA


-Anthony S. Fauci; Eugene Braunwald. Principios de la Medicina Interna . 14º Edición. Vol. II. Mc Graw-Hill. Madrid;1998.

-Gary R. Lichtenstein, Gary D. Wu. Los requisites en Gastroenterología: Intestino Delgado y Grueso. Volumen II. Elsevier. Madrid:2005.

- Planes de Cuidados de Enfermería Médico – Quirúrgica. Ediciones DOYMA. Autora: Nancy M. Holloway. 1990.

- Enfermería S – 21 (Enfermería Médico – Quirúrgica). Editor: Difusión Avances de Enfermería (D.A.E., S.L.). Ediciones DAE (Grupo Paradigma). Autora: Mª Paz Mompart García. Septiembre 2001 .

- Enfermería Médico – Quirúrgica (Pensamiento crítico en la asistencia del paciente). Volumen I. Ed. Pearson (Prentice Hall). 4ª Edición. Autoras: Priscilla LeMone y Karen Burke.

- Enfermería Médico – Quirúrgica. Volumen II. 3ª Edición. Ed. Harcourt (S.A.) – Mosby. Autores: Beare y Myers.

- FisterraSalud (Información de salud para pacientes). Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. [Acceso 21 de enero de 2010 / Actualizada el 20/09/2003] [Una pantalla]. Disponible en:i.asp

- NANDA Internacional (Diagnósticos enfermeros: Definiciones y Clasificación 2007 – 2008). Ed. Elsevier España, S.A. Editor: Margo C. Neal.

- Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC). Proyecto de Resultados Lowa. 3ª Edición. Ed. Elsevier España, S.A. – MOSBY. Editoras: Sue Moorhead, Marion Johnson y Meridean Maas. 2005.

- Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). 4ª Edición. Ed. Elsevier España, S.A. – MOSBY. Editoras: Joanne McCloskey Dochterman y Gloria M. Bulechek. 2005.

- http://www.fisterra.com/Salud/1infoConse/ei.